[/media-credit] Un medicamento utilizado para tratar cánceres de la sangre también puede detener la propagación del cáncer de mama invasivo.
Un medicamento utilizado para tratar cánceres de la sangre también puede detener la propagación del cáncer de mama invasivo, según lo han descubierto científicos de Mayo Clinic en Jacksonville, Florida. La investigación, publicada en línea en Breast Cancer Research, encontró que en laboratorio y en animales, la droga denominada decitabina se conecta a una codificación del gen para la proteína quinasa D1 (PRKD1), la que detiene la capacidad de las células cancerosas para separarse de un tumor y propagarse a órganos distantes.
«El tratamiento con dosis bajas de decitabina en un modelo animal de cáncer de mama restauró la expresión de PRKD1, redujo el tamaño del tumor y bloqueó la metástasis en el pulmón«, dice el investigador principal del estudio, Peter Storz, Ph.D., bioquímico y biólogo molecular de Mayo Clinic en Florida. «La evolución de los pacientes con cáncer de mama invasivo es menos que óptima, a pesar de muchos intentos por mejorar el tratamiento, incluyendo la avanzada quimioterapia y la terapia hormonal«, explica el Dr. Storz «Esperamos que este estudio ofrezca una nueva vía para prevenir que el cáncer de mama se vuelva agresivo e intratable«.
El equipo de investigación que incluye como primer autora a Sahra Borges, Ph.D., investigadora postdoctoral en el laboratorio del Dr. Storz — descubrió que la codificación del gen para PRKD1 fue silenciada en todos, excepto en un subtipo de cáncer de mama, incluyendo el agresivo cáncer de mama triple negativo. Ese subtipo es el carcinoma lobular invasivo.
La Dra. Borges también desarrolló un ensayo que se puede utilizar para medir la cantidad de PRKD1 que es silenciada en los tumores de mama de los pacientes.
«Debido a que encontramos que PRKD1 se silencia de manera creciente a medida que el cáncer de mama se vuelve agresivo y se extiende, la esperanza es que este examen pueda ser desarrollado y utilizado para predecir qué pacientes están en riesgo de metástasis y, por lo tanto, puedan beneficiarse con el uso de decitabina«, aclara la investigadora.
La decitabina, aprobada por la Administración de Drogas y Alimentos de EE.UU. (FDA), para su uso en algunos cánceres de la sangre, es un agente de desmetilación, lo que significa que puede activar a los genes beneficiosos como PRKD1 que el cáncer ha silenciado con el fin de crecer.
Tratar los genes que están silenciados es mucho más fácil que tratar de restaurar la función de un gen mutado, explica el Dr. Storz. La función normal de PRKD1, que se expresa en las células de la glándula mamaria, es para mantener la función normal de las células para prevenir que hagan morphing hacia un estado en el que se pueden desprender y diseminar, aclara el especialista.
Los investigadores esperan que, en colaboración con los médicos de Mayo Clinic, este estudio ayude a diseñar un ensayo clínico usando decitabina para promover la re-expresión de PRKD1 y de agentes que activan la PRKD1.
Otros investigadores clave del estudio en Mayo Clinic incluyen a: Heike Doeppler; Edith Perez, M.D.; Cathy Andorfer, Ph.D.; Zhifu Sun, M.D.; Panos Anastasiadis, Ph.D.; E. Aubrey Thompson, Ph.D.; y Xochiquetzal Geiger, M.D. El estudio fue financiado por los Institutos Nacionales de Salud (GM086435), el Programa de Bankhead-Coley del Departamento de Salud de Florida, el Cáncer de Mama SPORE de Mayo Clinic, la Fundación de Cáncer de Mama y la Fundación 26.2 con Donna.
