Un estudio que aparece en la edición de marzo de la Journal of the Federation of American Societies for Experimental Biology (FASEB, Revista de la Federación de Sociedades Americanas de Biología Experimental) colocó ratas preñadas y sus crías en dos cámaras, una expuestas al aire exterior Pekín y el otro que contiene un filtro de aire que elimina la mayor parte de las partículas de contaminación del aire.
[media-credit name=»Elwynn | Peng-Guang Chen» align=»alignright» width=»562″][/media-credit]Las ratas de laboratorio que respiraron aire altamente contaminado de Pekín después de 3 a 8 semanas de exposición ganaron peso y sufrieron disfunciones cardio-respiratorios y metabólicos.
Después de sólo 19 días, los pulmones y el hígado de ratas embarazadas expuestas a la contaminación del aire eran más pesadas y mostraron un aumento de la inflamación del tejido. Estas ratas tenían niveles 50% más altos de colesterol LDL; un 46% de triglicéridos más altos; y el 97% con niveles más alto de colesterol total. Su nivel de resistencia a la insulina, un precursor de la diabetes tipo 2, fue mayor que sus contrapartes de respirar aire limpio.
Todas estas medidas apoyan la conclusión del estudio, la exposición al aire contaminado tienen como resultado una disfunción metabólica, un precursor de la obesidad. De hecho, las ratas expuestas a la contaminación eran significativamente más pesadas al final de su embarazo a pesar de que las ratas en ambos grupos se alimentaron con la misma dieta.
Resultados similares se muestran en las crías de rata, que se mantuvieron en las mismas cámaras que las de sus madres.
Sin embargo, los resultados mostraron que los efectos negativos de la contaminación del aire fueron menos pronunciados después de 3 semanas de lo que eran a las 8 semanas, lo que sugiere que la exposición a largo plazo puede ser necesaria para generar cambios inflamatorios y metabólicos continuos que en última instancia, aumentan el peso corporal. A las 8 semanas de edad, las ratas hembras y machos expuestos a la contaminación eran 10% y 18% más pesadas, respectivamente, que las expuestas a un aire limpio.
Los resultados de este estudio, que fue financiado por varias agencias del gobierno chino, son consistentes con otros estudios que muestran que la contaminación del aire induce el estrés oxidativo y la inflamación en los órganos y el sistema circulatorio. Los resultados también hacen eco de los estudios anteriores que vinculan la contaminación del aire con una mayor resistencia a la insulina y el tejido anormal de las grasas.
«Dado que la inflamación crónica es reconocida como un factor que contribuye a la obesidad y ya que las enfermedades metabólicas como la diabetes y la obesidad están estrechamente relacionados, nuestros resultados proporcionan pruebas claras de que la exposición crónica a la contaminación atmosférica aumenta el riesgo de desarrollar obesidad«, dijo Junfeng «Jim» Zhang, profesor de salud global y ambiental en la Duke University y autor principal del artículo.
«De ser traducidos y verificados en los seres humanos, estos hallazgos apoyaran la urgente necesidad de reducir la contaminación del aire, dada la creciente carga de obesidad en el mundo altamente contaminado de hoy«, dijo Zhang.
Este estudio fue apoyado por becas de la Fundación Nacional de Ciencias Naturales de China (# 21190051 y # 21477119), el Fondo abierto del Estado Laboratorio Conjunto clave de Simulación Ambiental y Control de la Contaminación, (# 13K03ESPCP), y la Fundación de Ciencias de Postdoctorado China (# 201 003 010).
Referencias
- «Chronic Exposure to Air Pollution Particles Increases the Risk of Obesity and Metabolic Syndrome: Findings from a Natural Experiment in Beijing,» Yongjie Wei, Junfeng (Jim) Zhang, Zhigang Li, Andrew Gow, Kian Fan Chung, Min Hu, Zhongsheng Sun, Limin Zeng, Tong Zhu, Guang Jia, Xiaoqian Li, Marlyn Duarte, Xiaoyan Tang. Journal of the Federation of American Societies for Experimental Biology (FASEB), March 2016; DOI: 10.1096 / fj.201500142; Disponible en el URL http://www.fasebj.org/content/early/2016/02/18/fj.201500142.abstract