diciembre 22, 2024

Identifican molécula clave para potencial tratamiento personalizado de insuficiencia cardíaca

Plenilunia Salud Mujer
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Un estudio multicéntrico internacional ha identificado una molécula que abre las puertas al tratamiento personalizado de la insuficiencia cardíaca (IC). Los resultados del trabajo, en el que participan científicos de Estados Unidos, Alemania y del Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA) y de la Clínica Universidad de Navarra, se han publicado en el último número de la revista científica Nature Communications [1].

Científicos del grupo de investigación BIOMARCS de la Universidad de Navarra

[/media-credit] Científicos del grupo de investigación BIOMARCS de la Universidad de Navarra

Imagen microscópica del miocardio en la pared ventricular de un paciente con insuficiencia cardíaca. El tejido rojo corresponde a la fibrosis del músculo cardíaco.

[/media-credit] Imagen microscópica del miocardio en la pared ventricular de un paciente con insuficiencia cardíaca. El tejido rojo corresponde a la fibrosis del músculo cardíaco.

La IC se caracteriza por el fallo del corazón a la hora de suministrar al resto del organismo la cantidad de sangre necesaria para el funcionamiento de sus órganos. En España más del 3% de la población adulta presenta IC, pero esta cifra aumentará en los próximos años debido al envejecimiento de la población y al incremento de la prevalencia de las enfermedades del corazón que desarrollan IC. «Constituye un auténtico reto para nuestra sociedad: es la primera causa de hospitalización de mayores de 65 años, da lugar al 3% de todos los ingresos hospitalarios y supone el 2,5% del coste global dedicado a sanidad«, explica el Dr Javier Díez, director del Programa de Enfermedades Cardiovasculares del CIMA y director de Investigación e Innovación del Departamento de Cardiología y Cirugía Cardíaca de la Clínica Universidad de Navarra, uno de los autores del trabajo.

El investigador señala que «ante este desafío es fundamental, por un lado, optimizar los recursos sanitarios existentes para disminuir la incidencia de nuevos casos y mejorar el pronóstico y la calidad de vida de los pacientes con IC. Y, por otra parte, investigar los mecanismos que producen el fallo del corazón para desarrollar tratamientos más eficaces y seguros que los actualmente existentes«.

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En el artículo los investigadores demuestran que el exceso de una molécula (la enzima lisil oxidasa-2) produce la fibrosis del músculo cardíaco, lo que impide su funcionamiento normal y propicia el desarrollo de la IC. Además, los estudios experimentales confirman que la eliminación de este exceso repara la fibrosis y recupera la función del corazón, con lo que se previene la aparición y la progresión de la IC. «Estos resultados sugieren que la enzima lisil oxidasa-2 podría ser un objetivo para el tratamiento de esta enfermedad«, comenta el Dr. Díez.

Pioneros en investigación de biomarcadores

Una vez descrita la actividad de la enzima, el siguiente paso será desarrollar pruebas que permitan diagnosticar de forma precisa a los pacientes con enfermedades cardíacas que presentan un exceso de esta molécula en su corazón. Estas pruebas se realizarán en el CIMA y la Clínica Universidad de Navarra, a través del grupo de investigación BIOMARCS, equipo pionero mundial en la investigación de biomarcadores cardíacos para pacientes con IC.

Por otra parte, se desarrollarán fármacos que inhiban esta molécula para el tratamiento personalizado de cada paciente. Según el Dr. Díez, «esta estrategia puede ser especialmente útil en un 50% de todos los casos de IC, que actualmente no disponen de un tratamiento eficaz. En estos enfermos la alteración de la función del corazón está muy relacionada con la fibrosis del músculo cardíaco, por lo que la inhibición de esta enzima se plantea como una alternativa terapéutica muy prometedora«.

Referencias

  1. Jin Yang, Konstantinos Savvatis y Ching-Pin Chang; Targeting LOXL2 for cardiac interstitial fibrosis and heart failure treatment; Nature Communications Article number: 13710 (2016); doi:10.1038/ncomms13710; Disponible en el URL http://www.nature.com/articles/ncomms13710
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