Un nuevo estudio sugiere que cuando una dieta alta en grasas y azucarada que conduce a la obesidad se combina con el envejecimiento normal, puede contribuir al desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. Además, los investigadores descubrieron que ciertas áreas del cerebro responden de manera diferente a los factores de riesgo asociados con el Alzheimer. El estudio está publicado en Physiological Reports.
[/media-credit] Un estudio halla que la mayoría de la neurodegeneración en el hipocampo del sobrepeso, ratones de mediana edad.
Investigadores de la Universidad de Brock en Ontario, Canadá, analizaron los efectos de una dieta que induce la obesidad en la señalización de la insulina (el proceso que le dice al cuerpo cómo usar el azúcar) y marcadores de inflamación y estrés celular. Se ha descubierto que estos factores están involucrados en la progresión de la enfermedad de Alzheimer durante el proceso de envejecimiento en ratones. Un grupo de ratones recibió una dieta alta en grasas y azucarada («HFS» por las siglas en inglés de high-fat, high-sugar diet), mientras que el grupo de control comió una dieta normal. Los investigadores midieron los niveles de inflamación y estrés de los animales en el hipocampo y la corteza prefrontal en el cerebro después de 13 semanas en las dietas asignadas. Compararon los cerebros de los ratones viejos con los de un grupo más joven de ratones de referencia. El hipocampo está cerca del centro del cerebro y es responsable de la memoria a largo plazo. La corteza prefrontal, en la parte frontal del cerebro, supervisa las funciones cognitivas, emocionales y conductuales complejas.
Comparado con el grupo de control, el grupo alto en grasas y azucarada tenía marcadores significativamente más altos de inflamación, resistencia a la insulina (señalización alterada de la insulina) y estrés celular en áreas del hipocampo que se pensaba que estaban involucradas en la progresión de la enfermedad de Alzheimer. La región de la corteza prefrontal del grupo alto en grasas y azucarada mostró más signos de resistencia a la insulina, pero los marcadores de inflamación y estrés celular no cambiaron. Las «diferencias específicas de la región entre la corteza prefrontal y el hipocampo en respuesta al envejecimiento con una dieta HFS -indica- que la patología de la enfermedad no es uniforme en todo el cerebro«, escribieron los investigadores.
Los niveles de inflamación del grupo control también aumentaron después del ensayo en comparación con las lecturas iniciales. Estos resultados respaldan la teoría de que el envejecimiento por sí solo desempeña un papel en la progresión de la enfermedad de Alzheimer, y la obesidad exacerba los efectos del envejecimiento sobre la función cerebral.
«Este estudio proporciona información novedosa en relación con el vínculo mecánico entre la obesidad y la transición de la edad adulta a la edad media y las cascadas de señalización que pueden estar relacionadas con la patología –de Alzheimer– más adelante en la vida«, escribió el equipo de investigación. «Estos resultados se suman a nuestra comprensión básica de las vías implicadas en la progresión temprana de la patogénesis de –Alzheimer– y demuestran los efectos negativos de una dieta alta en grasas y azucarada tanto en la corteza prefrontal como en las regiones del hipocampo«.
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